Поддержать TUT.BY
62 дня за решеткой. Катерина Борисевич
Коронавирус: свежие цифры
  1. В Москве задержан боец Алексей Кудин, ему грозит отправка в Беларусь и суд за августовские события
  2. «Танцевала, показывая, что ей все сойдет с рук». В суде по делу о надписях на щитах выступил военнослужащий
  3. «Прозревают люди уже после стройки». Архитектор — о выборе проекта дома и цене строительства
  4. Тихановская выступит перед Совбезом ООН. Представитель России назвал эту встречу провокацией
  5. У США новый президент: Джозеф Байден официально вступил в должность
  6. В Островце мужчину отправили в колонию за оскорбление Лукашенко и Караева в телеграм-чате
  7. У меня в венах тромбы? Сосудистый хирург отвечает на шесть частых вопросов
  8. «Пуля повредила мой спинной мозг». История тренера по кроссфиту на коляске
  9. Лукашенко заинтересовался пеллетами для отопления домов. Что это и сколько стоит?
  10. В Беларуси делают полуколичественные тесты на антитела к коронавирусу. Объясняем, что это такое
  11. «Мы уже неделю „на осадном положении“». Как жителей минских многоэтажек обходит милиция
  12. «Как-то в гробу зазвонил мобильный». История Юли, которая работает распорядителем похорон
  13. «Лукашенко меня не обувал, чтобы я сейчас переобулась». Анжелика Агурбаш об отношении к ситуации в стране
  14. «Не чувствовал, что вокруг наркоманы». В Бресте первых 10 человек судят по большому делу о хороводе на перекрестке
  15. Из-за резкого потепления в Беларуси на четверг объявили оранжевый уровень опасности
  16. Стали известны планы по строительству жилья на 2021 год. Что, где и сколько?
  17. С 21 января дорожает автомобильное топливо
  18. «Беларуськалий»: с работников сняты дисциплинарные взыскания, уволенные могут быть приняты обратно
  19. «Хотели дать понять, что с людьми так нельзя». Пятерых мужчин судят за поврежденное авто семьи милиционера
  20. Заправки для электрокаров стали платными. Пользователи жалуются, но вовсе не на цены
  21. Уже год в столице работает музей Lego, но знают о нем не все. Взглянули на коллекцию минчан
  22. Посмотрели, на сколько за год подорожал один и тот же набор товаров. Разница в цене удивляет
  23. Где жили и отдыхали руководители Беларуси до Лукашенко
  24. ЕС: Санкции в отношении Беларуси пока не дали никакого эффекта
  25. Жителя Минского района оштрафовали на 870 рублей за красно-белые жалюзи
  26. Выросла на ферме и вышла замуж за парня, с которым встречалась 10 лет. Лучшая биатлонистка прямо сейчас
  27. Видеоурок. Как выбраться даже из глубокого снега без буксира
  28. Лукашенко о госинвестпрограмме: Удивляет потеря отдельными членами правительства реалий, в которых мы живем
  29. Совещание у Лукашенко и «дело Бабарико» в Верховном суде. Что происходит в Беларуси 21 января
  30. Что происходит с TUT.BY? Отвечаем на назревшие вопросы


Ученые узнали, как работает генетический механизм, управляющий активностью ферментов ACE2 и TMPRSS2 коронавируса нового типа. Именно с их помощью вирус проникает в клетки человека. Об этом сообщает ТАСС со ссылкой на научный журнал PLOS ONE. Кратко об этом пишет пресс-служба НИУ ВШЭ.

Снимок носит иллюстративный характер. Фото: Louis Reed / Unsplash
Снимок носит иллюстративный характер. Фото: Louis Reed / Unsplash

«Мы открыли непрямое взаимодействие генов ACE2 и TMPRSS2 с одной стороны, и JARID1B — с другой, протекающее через их прямые взаимодействия с молекулами микро-РНК. Увеличивая или уменьшая активность JARID1B с помощью лекарств, можно повлиять на экспрессию генов ACE2 и TMPRSS2, что крайне важно в контексте бушующей пандемии», — пояснил один из авторов исследования, младший научный сотрудник НИУ ВШЭ Степан Нерсисян.

Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики» — исследовательский университет. Основной кампус находится в Москве, еще три — в Нижнем Новгороде, Санкт-Петербурге и Перми.

Пока ученые обнаружили лишь несколько препаратов, которые могут воздействовать на коронавирус нового типа (SARS-CoV-2), среди которых, в частности, фавипиравир, ремдесивир и рекомбинантный белок интерферон-2-альфа. Их создали для борьбы с вирусом гриппа, гепатитом C и лихорадкой Эбола, однако лабораторные эксперименты на клеточных культурах показали, что коронавирус они тоже могут подавлять.

Последующие опыты показали, что эти препараты помогают далеко не всем пациентам и не могут предотвратить заражение коронавирусом, а также подавить легкие формы инфекции. Поэтому их нельзя использовать для профилактики COVID-19 и сдерживания распространения болезни.

Поэтому ученые продолжают искать потенциальные «мишени» для лекарств, которые могли бы остановить коронавирус и защитить человека от заражения. Кроме уже известных препаратов от других болезней на эту роль претендуют и новые лекарства, которые действуют или на белки самого вируса, или на те гены, которые участвуют в процессе его проникновения в клетки.

Новые пути борьбы с коронавирусом

Изучая то, как гены ACE2 и TMPRSS2 взаимодействовали с короткими молекулами РНК в клетке, Нерсисян и его коллеги открыли еще одну «мишень» для подобных лекарств. Подобные короткие последовательности нуклеотидов, как объясняют ученые, управляют активностью тех или иных генов, связываясь с матричной РНК, своеобразными «рабочими копиями» этих участков ДНК. Клетки используют матричную РНК в качестве шаблонов для производства белков.

Искусственные копии подобных микро-РНК молекул ученые активно используют в экспериментах, их рассматривают как один из возможных способов борьбы с раком и другими болезнями. Вдобавок недавно с помощью набора коротких молекул РНК, которые соединяются с ключевыми регионами генома коронавируса, ученые из Кореи смогли подавить его размножение.

Руководствуясь подобными соображениями, Нерсисян и его коллеги проследили за тем, с какими молекулами РНК взаимодействовали копии ACE2 и TMPRSS2. Для этого они использовали данные, собранные в рамках проекта The Cancer Genome Atlas. Благодаря этому они выделили сразу три семейства коротких РНК, изменения в концентрации которых так или иначе влияли на уровень активности генов.

Ученые обнаружили, что выработка этих молекул зависела от одного и того же белка, JARID1B. Он может менять структуру «упаковки» ДНК. Если его активность повышалась, то клетка вырабатывала меньше микро-РНК, при этом активность ACE2 и TMPRSS2 повышалась. Дело в том, что из-за подавления активности JARID1B рецепторы ACE2 и молекулы фермента TMPRSS2 почти переставали вырабатываться.

Опыты на одиночных клетках показали, что JARID1B действительно играет ключевую роль в выработке этих белков в клетках легких и других органах человека, которые поражает SARS-CoV-2. Это позволяет надеяться на то, что лекарства, которые смогли бы искусственно подавлять активность этого участка ДНК, будут защищать людей от заражения COVID-19, заключают исследователи.

-40%
-20%
-50%
-20%
-30%
-20%
-20%
-25%
-15%
-10%
-30%